神經(jīng)退化和細(xì)胞應(yīng)激酶有關(guān)

阿爾茨海默氏病，ALS和其他神經(jīng)退行性疾病加在一起困擾著超過5000萬人。迄今為止，對它們中的任何一種都沒有減慢疾病的治療方法，更不用說治愈了-主要是因?yàn)閷λ鼈兊牟∫蛏胁涣私狻?/p>

神經(jīng)退行性疾病的一組可能原因與蛋白毒性應(yīng)激和腦細(xì)胞反應(yīng)有關(guān)。激活此反應(yīng)后，減少蛋白質(zhì)的合成，可以理想地將蛋白毒性應(yīng)激下的細(xì)胞蛋白質(zhì)負(fù)荷降至zui低，從而使其從應(yīng)激中恢復(fù)過來。但是蛋白質(zhì)合成的長期減少可能zui終導(dǎo)致細(xì)胞缺乏所需的蛋白質(zhì)，使其受傷，并有可能觸發(fā)細(xì)胞死亡。在其他情況下，蛋白毒性應(yīng)激反應(yīng)的失敗而不是過度活化可能是問題所在，因此蛋白質(zhì)超載會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷或死亡。

為了*了解這兩種情況，科學(xué)家需要了解感知蛋白毒性應(yīng)激并開啟蛋白毒性應(yīng)激反應(yīng)的信號(hào)傳導(dǎo)途徑。Wang和他的同事在他們的新研究中著手發(fā)現(xiàn)它。

在約翰·霍普金斯大學(xué)彭博公共衛(wèi)生學(xué)院的研究人員的一項(xiàng)研究中，一種稱為MARK2的酶已被確定為細(xì)胞中的關(guān)鍵應(yīng)激反應(yīng)開關(guān)。在諸如阿茲海默氏癥，帕金森氏癥和肌萎-縮性側(cè)索硬化癥等神經(jīng)退行性疾病中，這種應(yīng)激反應(yīng)的過度激活可能是導(dǎo)致腦細(xì)胞受傷的原因。這一發(fā)現(xiàn)將使MARK2在這些疾病中的可能作用成為研究的重點(diǎn)，并且zui終可能成為神經(jīng)退行性疾病治療的目標(biāo)。

除了其與神經(jīng)退行性疾病的潛在相關(guān)性外，該發(fā)現(xiàn)是在了解基本細(xì)胞生物學(xué)方面的一項(xiàng)進(jìn)步。

描述這一發(fā)現(xiàn)的論文發(fā)表在3月11日在線發(fā)表于《公共科學(xué)圖書館·生物學(xué)》(PLoS Biology)上。

這項(xiàng)研究的重點(diǎn)是細(xì)胞對“蛋白毒性"應(yīng)激的反應(yīng)，這種應(yīng)激是細(xì)胞主要部分內(nèi)受損或聚集的蛋白質(zhì)的積累，這是神經(jīng)退行性疾病的主要特征。已知細(xì)胞通過減少其新蛋白的產(chǎn)生來對這種類型的應(yīng)激作出反應(yīng)，并且信號(hào)酶可能介導(dǎo)這種反應(yīng)。在排除其他信號(hào)酶后，研究人員能夠證明信號(hào)酶MARK2具有這種作用。

生物化學(xué)和分子生物學(xué)系教授王Ji(Jiou Wang)博士說：“對這一以前未被發(fā)現(xiàn)的信號(hào)通路的進(jìn)一步研究將擴(kuò)大我們對細(xì)胞中蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)以及該過程在人類疾病發(fā)展中的作用的了解。"彭博學(xué)校。